比、法、瑞士科學家設計了一種塗了費洛蒙的機器蟑螂，不但能輕易打入蟑螂族群，還讓原本不具社會群集行為的蟑螂，變得會成群出現。
當誘餌 機器蟑螂滅小強
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台灣大學昆蟲學系教授徐爾烈說，費洛蒙有很多種，歐洲科學家運用的「聚集費洛蒙」，會讓蟑螂聞味後互相接近。這種費洛蒙也存在蟑螂糞便，只要點燃就會吸引周圍的蟑螂靠近。
另外，如蜜蜂、胡蜂則會散發具警告作用的費洛蒙，目的是招呼同伴進攻、或逃跑。這也是為什麼在野外遭到蜂類攻擊時，一開始的單隻胡蜂在發動攻擊後，會噴出聚集、警告費洛蒙，呼叫同類向目標物聚集。若是碰到這種狀況，要快速離開現場並清洗傷口，以免氣味招來無妄之災。
還有一種斜紋夜盜蛾的幼蟲專吃葉菜類，因為母蛾會聚集產卵，當幼蟲數量達到一定密度時，就會釋放「分散費洛蒙」，好讓幼蟲各自保持距離，避免因食物缺乏集體餓死。
前方有食物 螞蟻留蹤跡
螞蟻則會分泌蹤跡費洛蒙。徐爾烈表示，螞蟻尋找食物通常依靠隨機，找到食物後須帶回巢穴反芻，因此螞蟻確定食物位置後，會分泌蹤跡費洛蒙，為接替的同伴畫定運補路線，愈多螞蟻走同一路線，「前方有食物」的指示就強烈。
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徐爾烈說，費洛蒙在1930年代就發現，但後來用的最廣的是「性費洛蒙」；某些昆蟲由雄性放出，吸引雌性前往交配，某些則是雌性吸引雄性。被吸引的一方必須穿越距離、阻礙，至於等著別人上門的一方，例如某些蝶、蛾，甚至連翅膀都不長，就「躺著等待」。
捕殺害蟲 量少效果好
徐爾烈指出，使用性費洛蒙補殺害蟲，較一般毒殺法環保，使用量少即可達到效果，就維持生態平衡的角度而言，比一般毒殺法更能保存生物多樣性。
但是費洛蒙的應用也會有缺點：例如在部分環境條件下，無法有效傳送（例如蟑螂爬行的壁縫）。使用費洛蒙誘殺害蟲，也可能殘害另一物種（如害蟲的天敵）。而部分昆蟲只需少數雌雄交尾，就可大量繁殖，因此儘管誘殺一定數量，卻已無法阻止害蟲的下一代。
【2007-12-26/聯合報】 回標題
棲地遷徙》氣候遽變 淡水魚忙搬家 【聯合報／記者王紀青、郭錦萍】2007/06/06
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| 圖／方立行、文／王紀青 |
高雄正修科大講座教授方力行與研究團隊經14年觀察研究，發現高雄縣三民鄉楠梓仙溪保育類的高身
魚、與台灣本地種的魚，都往高海拔遷居，追查原因是全球暖化造成氣候激烈變化，造成超強颱風一再侵台、破壞高山魚類棲地所致。
方力行說，淡水魚是全球氣候變遷時最具指標性、而且面臨迫切危機的生物群，高身魚與魚棲地開始有變化，代表環境有變化。
這項研究近期將發表在國際知名的魚類生態期刊Ecology of Freshwater Fish上，這也是全球第1篇觀察到因地球暖化造成氣候激烈變動，進而造成淡水魚此消彼長的論文。這項重要的發現是方力行與國立海洋生物博物館助理研究員韓僑權、張桂祥，每個月到楠梓溪10個調查點潛水記錄魚群，才得到的成果。
方力行說，研究發現，原本族群很大、喜歡冷水且分布在高海拔的魚，已從海拔500公尺優勢區逐漸退縮到海拔690公尺以上；而原本數量少，喜歡溫水的高身魚，卻從以前只在400公尺以下的區域活動，現在卻往上到海拔690公尺生活，佔魚的原來生存的河段。
他表示，這樣的變化，研究人員一度懷疑是地球暖化造成高山水溫升高之故；經探究，過去100年來，氣溫只差了攝氏1度，水溫差得更少，不可能造成這麼複雜的魚種分布變動。
進一步研究，發現過去15年來，颱風威力不斷增強，強颱對高海拔魚類棲地的破壞大於低海拔的棲地，高海拔的魚死傷較低海拔的高身魚嚴重，存活下來較多的高身魚，往數量銳減的魚棲地擴張，以致兩種魚群分布出現變化。
方力行說，暖化雖然還不致立即造成水溫增高、威脅魚類生存，但氣溫變化所造成的激烈氣候，卻先破壞了生物棲息地，也改變了物種間原來存在的微妙平衡關係；過去以為全球暖化需要50至100年，溫度顯著變化後，才會影響到生物的生存，但從研究發現，生物變動的速度遠超過預期，因此保育政策要更快、且更提前執行。
他強調，大家對全球暖化不應只看到溫度的變化，更應看到棲地變化對生物的影響；政府除了二氧化碳減量外，同時應減少產業道路的開闢、超限利用、取締違法觀光果園、民宿、及濫墾濫伐，加強種樹、山坡地保護，以增加高山野生動物棲息地的穩定度，對抗暖化帶來的負面效應。
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延伸閱讀
1.台灣淡水及河口魚類誌／陳義雄、方力行／國立海洋生物博物館
2.台灣淡水魚圖鑑／陶天麟／人人出版股份有限公司
3.高身 魚─台灣溪流中珍貴稀有的原住民／方力行、韓僑權、陳義雄／國立海洋生物博物館
4.日本之淡水魚／川那部浩哉、水野信彥／山溪谷社
【2007/06/06/聯合報】
回標題
溫室效應》暖冬 植物大滅絕前奏？ 【聯合報／記者許麗珍】2006/12/20
全球暖化日益嚴重，國際氣象單位發現全年平均地表溫度是有史以來第六高，暖暖的冬天，讓不少植物誤以為「春天來了」提早開花。
師大生命科學系教授王震哲表示，全球暖化對植物的影響明顯且層面廣，可能讓低中高不同海拔植物「逃移」，植物的生理機能也被打亂；長期而言，有的植物將「無處可逃」或種子萌芽率低，甚至不萌發，導致滅絕。
他指出，理論上，海拔上升一百公尺，平均溫度夏天會下降零點六度，冬天下降零點四度，總平均約下降零點五度；若溫度上升一度，海拔相差兩百公尺。以台灣本島為例，島嶼寬度僅一百五十公里，卻有將近四千公尺的海拔落差，所以台灣植群類型從低地林相到高山植群帶都有。
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他表示，森林植物原本應是適應環境穩定生存的成熟社會，但暖化帶來的溫度改變，使得有播遷能力的植物，開始慢慢往上逃，低海拔遷至中海拔，中海拔遷至高海拔。分布於「森林界線（在台灣是海拔三千五百公尺以上）」以上區域的高山植群帶，例如台灣高山特有龍膽屬植物，因為位處高山頂上，是氣象暖化的最先受害者，台灣高山地區植物特有種的比率高達六成，是非常珍貴的資源，溫度上升將使森林界線逐漸上移，高山植物的生育地隨之縮減。
王震哲表示，生存於低海拔環境適應度大的雜草，則有可能因為暖化，生長快速而數量增多。
氣溫升高也打亂了植物的生理機能。包括開花、落葉時間都不正常，第二年的萌芽或開花也不正常。
他指出，受溫度調控的植物，種子經過寒冬的低溫處理後，度冬完隔年春天即可開花，然而暖冬有可能讓其缺少低溫的刺激，影響到第二年的開花。
影響較大的是一年生植物，種子沒有「度冬」，隔年種子的發芽率降低，有的甚至不發芽，嚴重的可能導致植物絕種；多年生植物中的落葉植物，例如楓樹，暖化會影響其冬天落葉情形，隔年新芽長出也受影響。
他表示，溫度升高會促使植物光合作用旺盛，生長快速而佔優勢，在正常寒冬來臨時，低溫讓生長速度快的植物緩慢下來，生長慢的植物得以生長，大自然生態維持平衡，暖冬破壞原有的平衡，生長慢的植物將在暖冬因「競爭壓力大」被淘汰。
至於暖冬讓植物提早在冬天開花的後果之一是， 植物在暖冬日照弱的環境下光合作用效率差，製造養分不足，會導致果實減少、果實變小，落果率提高，水果質與量當然受影響。
他強調，植物製造的養分不足，有可能不開花，或是開了花不結果，有的植物冬天提前開花，隔年就不開花，每一種植物行光合作用的最適溫度不同，暖冬使得植物生理周期錯亂。
此外，因為植物冬天開花，蜜蜂、昆蟲、動物無法在對的時間幫忙傳播花粉，也影響植物後續擴散播種。
他強調，全球暖化影響所及，不只是溫度的變化而已，還可能牽涉降雨量增減、溼度、水氣、大自然水循環等，交互作用一複雜，對植物的影響更難以言喻。
延伸閱讀
1.發燒地球兩百年／克利斯欽森／野人文化
2.地球發燒／菲蘭德／新新聞
3.地球實驗室／史奈德／天下文化
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【2006/12/20/聯合報】 回標題
溫室效應》Q&A︰溫室效應 大滅絕之始？ 【記者李名揚】
Q︰有沒有發現到，天氣變得愈來愈兩極，大雨大旱動輒破百年紀錄，很多人相信這和溫室效應有關，人類能想法子因應，其他動物呢？
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中央研究院環境變遷研究中心主任劉紹臣指出，根據達爾文的進化論，生態系可隨環境演化，但必須慢慢適應，若短時間內發生巨大變化，很多生物都會有滅絕危機。
劉紹臣說，距今1.2萬年到1.3萬年的前一次冰河期之後，地表溫度也曾快速變化，共上升了5、6度，但那是在1、2000年間增加的，更何況在那之後的1萬多年，地表氣候都很穩定，現在突然不穩定，一定會對生物圈造成重大負面衝擊。
劉紹臣表示，氣溫上升對氣候也有直接影響，即颱風強度變得更強；降雨也是，下暴雨的狀況會更常見，乾旱也會更常見。
另外，會造成南北極冰川融化，使海水上升，減少陸地面積。劉紹臣說，人類聚落大都近水邊，水是生命所需，且水邊土地最肥沃；但這些地方通常海平面都很低，海水一上升，很容易產生嚴重災害。
去年底，挪威專家預測，地球暖化可能讓北極熊在60年內絕跡。他們相信到2060年時，全球現有的22000隻北極熊，會因北極浮冰群融化，找不到食物而餓死。
劍橋大學研究指出，北極熊依賴春季浮冰，到較遠處尋找獵物，尤其是海豹。冰塊最近20年間已融化4成，厚度由平均4.8公尺縮減至2.7公尺，逼得北極熊覓食範圍縮小。變薄及破裂的冰層令熊隻步行困難，且獵物數目減少，牠們要到更遠處覓食。
【2006/03/03 聯合報】 回標題
溫室效應》地球變熱 怎樣造成的？ 【記者李名揚】
京都議定書2月16日生效滿周年，全世界都知道，二氧化碳等溫室氣體濃度升高會使地表氣溫上升，造成氣候變化，因此需要管制，但為什麼這些氣體會造成地表升溫？
中研院環境變遷研究中心主任劉紹臣指出，空氣中氮（N2）和氧（O2），都是由2個原子組成1個分子，這種氣體分子靠「振動」運動，也就是兩個原子不斷拉近、離遠；但這類分子要吸收較高能量才能產生振動，只吸收波長較短的藍光、紫光或紫外光，不會吸收紅外光。
而由3個以上原子組成的分子，除振動，還會「滾動」，劉紹臣說，分子滾動所需能量較小，因此3個原子以上的分子，會吸收大氣中能量較低的紅外光，產生滾動；這些會吸收紅外光的氣體，就是「溫室氣體」。
劉紹臣表示，由3個以上原子組成、在大氣中所占比例最高的溫室氣體，首推水蒸汽（H2O），主要來源是海水照射陽光後蒸發；但由於人類對大氣中水蒸汽多寡所能造成的影響，和廣大海洋相比非常少，因此在討論溫室效應時，不會有人提議「減少排放水蒸汽」。
大氣中次於水蒸汽的溫室氣體，就是二氧化碳（CO2），再來是甲烷（CH4）和笑氣（N2O），再其次是氟氯碳化物，也就是冷媒，包括CFCl3和CF2Cl2。
劉紹臣說，溫室氣體的升溫原理，是太陽主要是以可見光供給地球能量，地表吸收可見光能量後升溫後，會再向太空放出紅外光；溫室氣體會吸收大部分紅外光，氣體分子滾動溫度上升後，又會再放出紅外光，這時只有一半會輻射到太空，另外一半會再朝地表放出。
經過反覆地表吸收、輻射的過程，會使地表和溫室氣體溫度都上升且達到平衡。
劉紹臣指出，地球大氣中若沒有溫室氣體，就算陽光照射，地表平均溫度也只有攝氏零下18度，現在地表平均溫度15度，這高出的33度，就是溫室氣體所造成。
延伸閱讀︰
．地球實驗室／史耐德／天下出版
．大崩壞／賈德．戴蒙／時報出版
．瀕危的地球／艾爾．高爾／雙月出版
【2006/03/03 聯合報】 回標題
狂牛症》吃下狂牛 腦袋變海綿？ 【記者陳惠惠】
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在日本政府以有安全疑慮為由停止美國牛肉進口之後不久，我衛生署宣布重新開放美牛進口，引發吃與不吃的激烈論戰，其實不但多數民眾聽得霧煞煞，就算是科學界，面對狂牛症和新型庫賈氏症的諸多謎團多年不可解，也很抓狂。
1985年，英國有133頭乳牛死於運動不協調、後肢無力。發病後的牛隻，觸覺和聽覺變得異常敏感，情緒躁動不安，具攻擊性，還會不斷流口水，發出可怕的磨牙聲。第2年，英國才確定這些牛隻感染了狂牛症，開始大量撲殺，20年過去，英國累計已有近20萬頭牛感染狂牛症，是全世界狂牛症疫情最嚴重的國家。
前10年大家只知道牛會發狂，直到1994年，英國陸續發現10個類似人類傳統庫賈氏症病例，醫學界開始警覺到，可能和狂牛症有關連。
這些病人出現腦組織空泡化的病變，發病年齡卻比傳統庫賈氏症年輕許多。患者最初會出現焦慮、憂鬱等精神症狀，接著走路不穩、變得愈來愈痴呆；到了疾病末期，患者有如植物人無法自主行為，直到死亡，至今仍無藥物可以治療。
最初，英國政府一直不承認新型庫賈氏症與狂牛症有關，直到事態愈來愈嚴重，外界的質疑如排山倒海，才終於承認這些病患和狂牛症病牛都有密切接觸。
至於狂牛症的罪魁禍首變性普恩蛋白，則是1983年由美國加州大學教授普西納（Sanley Prusiner）所命名，他也因為相關研究，獲頒1997年的諾貝爾醫學獎。他認為，變性普恩蛋白可以影響、帶壞健康的普恩蛋白，導致結構改變。
究竟變性普恩蛋白如何在牛隻體內建立感染途徑，依舊是團迷霧。台灣大學獸醫學系教授賴秀穗說，餵小牛吃含有變性普恩蛋白組織的牛腦，6個月後，牛隻小腸末端的淋巴組織可以看到變性普恩蛋白的蹤跡，但18個月時，隨著淋巴組織退化，變性普恩蛋白又失去蹤影。直到牛隻32月齡大，才又在腦部組織看到它們的身影。
相較之下，變性普恩蛋白在人體內的感染路徑則清楚多了。由口而入的變性普恩蛋白，先在扁桃腺增生，免疫系統的Ｂ細胞把它們帶到淋巴結和脾臟，再進入周邊神經，最後感染腦細胞。
「腦部是變性普恩蛋白聚集的大本營。」慈濟醫院神經內科主治醫師徐偉成說，變性普恩蛋白會在腦部不斷堆積，並破壞腦部的功能。
科學界雖已承認新型庫賈氏症和狂牛症的關聯性，但因無法在人體實驗，仍苦無直接證據。科學家充其量只能說，新型庫賈氏症患者腦部組織的變性普恩蛋白，跟狂牛症病牛找到的變性普恩蛋白「很像」，將人類和牛隻染病的腦組織打進小老鼠體內，出現的病變也極為類似。
儘管仍有不少謎團待解，可確定的是，狂牛症改變了牛隻屠宰上市的年齡，也讓牛肉的滋味都變了。
台灣大學獸醫學系教授周晉澄說，現在八成以上美國牛肉都是來自20月齡以下的牛隻，這些牛隻就算帶有狂牛症病原，數量也比30月齡以上的牛隻少得多，自然大幅降低人們感染風險，但幼牛的肉質較不豐腴，不如年齡較長的牛隻多汁。
延伸閱讀
1.致命的盛宴／Richard Rhodes著／時報出版
2.美食與毒菌：飲食工業給我們帶來的病變／Nicols Fox著／台灣商務出版
3.人畜共通傳染病研討會論文集／Douglas Norris等著／農業委員會動植物防疫檢疫局出版
【2006/02/24 聯合報】 回標題
狂牛症》羊搔癢→牛發狂 人類惹的禍 【記者陳惠惠】
由變性普恩蛋白引起的海綿樣腦病，不只會讓牛發狂、讓人痴呆、讓羊奇癢難耐，甚至連鹿的慢性消耗性鹿病、雪貂的貂腦症，也都是變性普恩蛋白搞的鬼。
然而不管是什麼動物感染變性普恩蛋白，要等到發病都要經過一段很長的潛伏期，而且不管是啥種動物感染，腦部神經細胞都會大量死亡、造成中樞神經功能受損。
海綿樣腦病這名詞聽起來很嚇人，但這不是指腦部組織真的變成像海綿般「腦袋空空」，而是指在顯微鏡下，由於神經細胞萎縮、死亡後，會留下一個個無法染色的空洞，所以看起來會像海綿組織。
和20年前才確診的狂牛症相比，其實是同一種病的「羊搔癢症」，很早就被農戶熟知了。
台大獸醫學系教授賴秀穗說，早在1732年，科學家就發現羊搔癢症這種發生在羊身上的神經組織退化性病變。發病的羊隻，除了會行動不穩、無法站立外，最特別的是，病羊會覺搔癢難耐，為了解癢，羊隻會不由自主地磨蹭樹幹，有些羊甚至把身上的毛都磨得精光。
只是，原本只出現在羊身上的羊搔癢症，為何會跨越物種藩籬，感染到牛隻身上？賴秀穗說，問題出在飼料，經過多年研究，科學家推測，應該是人們把死於羊搔癢症的羊隻屍體做成肉骨粉，並拿這種肉骨粉來餵食牛隻，長期這麼做的結果，竟讓原本只讓羊發癢的病，演化成讓牛發狂、死亡的惡疾。
至於鹿和雪貂，甚至是貓感染海綿樣腦病，科學家相信也是人類惹的禍，即在這些動物飼料，都可能被羼加了病死羊製成的肉骨粉。
因為飼料裡的肉骨粉出了問題，變性蛋白從羊身上感染給牛，人吃了狂牛症病牛，變性普恩蛋白又進一步跨越物種間的屏障，出現在人類身上。
但怪的是，人不會因為吃感染羊的組織而生病，也說是說，在海綿樣腦病此一疾病的傳染上，橫越在羊與人類之間的物種屏障，顯然不像牛跟人類那樣容易跨越。科學界至今仍相信，羊搔癢症對人類是不具威脅性的。
【2006/02/24 聯合報】 回標題
機率》世界杯想賭贏 搞懂機率唄！ 【記者李名揚】
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賠率 如何算出的？
高雄大學副校長黃文璋表示，不論是兩隊交手賭其中一隊贏，或是在進入世足的32隊中，賭某一隊最後會獲得冠軍，開賭盤的原理都一樣，就是先估計某隊獲勝（或拿冠軍）的機率，再往回推。
例如在一開始的32隊中，估計巴西隊獲得冠軍的機率為30%，可假設10個賭客中，有3個會買巴西隊，7個買別隊；若每人賭注都是100元，當巴西隊真的獲得冠軍時，由這3個人均分全部賭金1000元，於是每人可分得333元，也就是「買1賠3.33」。
不過，這是假設莊家純服務、不賺錢的情況，才會開出這種賭盤；實際上由於莊家要從中獲利，所以開出的賠率，會比3.33少，可能是「買1賠3」，這樣賭贏的3個人各獲得300元（扣除自己賭資100元，實際上只贏200元），剩下的100元就進了莊家口袋。
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賠率=1／奪冠機率
賠率的計算，就是「賠率=1/奪冠機率」，相反地，已知賠率，也可用「奪冠機率=1/賠率」算出奪冠機率；若只是兩隊交手賭輸贏，算法也相同，只是把「奪冠」改為「獲勝」。
例如十六強賽巴西對迦納那場，巴西賠率是「買1賠1.25」，迦納賠率是「買1賠10」，就可算出莊家認為巴西獲勝機率為1/1.25，也就是80%，而迦納獲勝機率只有1/10，也就是10%。
猜兩隊交手輸贏和32隊賭奪冠，有一點最大不同，就是只有兩隊時，因為賭盤有勝、負、和三種可能，所以這三種賠率至少有一種賠率要低於3；因為若三種賠率都大於3，賭客只要花三倍錢，同時為勝、負、和下相同賭注，不管結果如何，都可獲得三倍以上的彩金，一定會賺錢。
賭32隊誰奪冠，因賭贏的機會從1/2變成1/32，機率降低，賭贏的彩金就會增加；例如這次世界杯賽前開出的賭盤，奪冠賠率最低的巴西為「買1賠2.5」，其次的英格蘭、德國和阿根廷，都是「買1賠8」。
賠率高 奪冠機率小
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不論兩隊交手賭輸贏或32隊賭奪冠，理論上參賽球隊的勝率相加，應該等於1，但實際上莊家要靠此賺錢，所以勝率相加會大於1，再計算賠率；這樣即使某次或某場比賽爆出冷門，使莊家虧錢，但長期下來，莊家還是會賺。
莊家還會視下注情形，隨時調整賠率，黃文璋舉例說，若莊家開巴西「買1賠10」，賭客必然搶著下注，莊家很可能虧錢，若開「買1賠2」，又可能沒人下注；所以莊家會上下調整到大家都願意下注、莊家又不容易虧錢的賠率。
延伸閱讀
1.機率學的世界／拉森／天下文化
2.數字的陷阱／科林•布魯斯／時報
3.機率的樂趣／Richard Issac／弘智
4.啊哈！有趣的推理／葛登能／天下文化
【2006/07/05 聯合報】 回標題
民意調查》 民調樣本 多多益善？ 【聯合報／記者李名揚、郭錦萍】 2007/05/02
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政壇藍綠人馬最近口水、炮火四射，都在拚初選民調，但只要民調結果不符期望，又會批評民調單位有特定立場，測不出真正的民意，偏偏不管國民黨或民進黨，最後還是得要靠民調決定人選。到底怎樣的民調才算有效、有公信心？
高雄大學統計所所長黃文璋指出，民調是應用統計學「中央極限定理」所發展出的技術，理論上，若問題僅兩個答案可選（如是或否或非甲即乙），則不論總人數（母數）多少，只要有效回答的人數（樣本數），達到1068人，民調結果「誤差」就是正負3個百分點，「信心水準」是95%。
「誤差正負3個百分點」的意義是，若有一份選舉民調，甲候選人的支持度42%，代表他真正的支持度，介於39%到45%之間；若有另一位乙候選人支持度37%，就是介於34%到40%之間，則這兩人的真正支持度，有可能是甲39%、乙40%，甲帳面上數字雖贏，事實上是輸，所以兩人的民調支持度是一樣的，基本上，要兩人的支持度相差6個百分點以上，才可以說其中一人領先。
黃文璋表示，民調是用少數人意見推論全部人意見，所以不可能是一個確切數字，一定有一個誤差範圍，調查結果才能讓人相信；但這個誤差範圍要適中，若樣本數很多，雖然可把誤差範圍減小，調查成本也會大幅增加。
如若要把誤差範圍從正負3個百分點縮小到1個百分點，樣本數必須增為9倍，這其實不太符合成本效益；所以一般民調，有效樣本數儘量取到1068左右，讓誤差範圍維持3個百分點左右。
「信心水準95%」則是說，用這種方法做的民調，在每100次民調中，有95次是可以信賴的，也就是實際上全部人的意見，還是有5%的機率，不落在民調的誤差範圍內；當然若增加樣本數，或是把誤差範圍放大（例如誤差正負10個百分點），也許可讓信心水準提高到99.9%，但也失去民調意義，而若信心水準只有80%，又好像太低，所以最後妥協出95%這個數字。
當民調母數不是剛好1068人時，一般習慣是設定信心水準95%不變，只改變誤差範圍。
延伸閱讀
1.解讀民調／Sheldon R. Gawiser & G. Evans Witt／五南
2.真實的謊言─揭開民調與統計的黑盒子／辛西雅•克羅森／時報
3.統計，讓數字說話／墨爾／天下文化
4.機率的樂趣／Richard Isaac／弘智
【2007/05/02 聯合報】回標題
潔淨能源美譽被推翻了
發電排放CO2量 水力不輸火力
李宗祐/台北報導
陳鎮東強調，該研究發現，大家過去認為水力發電是不會排放二氧化碳的潔淨能源，完全是錯誤觀念。中國大陸在湄公河上游瀾滄江建築巨壩，並計畫建造許多壩高達三八○公尺的大壩，不但對下游泰國、寮國、柬埔寨、越南及南海造成生態衝擊，也使全球暖化問題更惡化。
中山大學及中央大學等校組成研究團隊，在國科會支持下，透過東南亞區域全球變遷研究委員會（ＳＡＲＣＳ），與印尼、馬來西亞、菲律賓、新加坡和泰國等國學者合作進行東南亞區域碳循環及水循環輸送研究。
陳鎮東指出，水是傳輸二氧化碳的管道之一，過去量測分析河川釋放二氧化碳的技術不成熟，科學界一直未正視透過河川輸送、釋放二氧化碳對全球暖化的影響。ＳＡＲＣＳ研究團隊是全球首先針對東南亞地區河川、湖泊及水庫等提出相關詳細報告。
河水滯留易釋出溫室氣體
陳鎮東解釋，河水若滯留在湖泊或水庫中，其中的有機質很容易因缺氧而分解成二氧化碳、甲烷及氧化亞氮等溫室效應氣體。當水裡的溫室氣體分壓超過大氣中溫室氣體分壓時，溫室氣體就釋放到空氣中。
甲烷吸收陽光熱量的能力是二氧化碳的廿一倍，即湖泊或水庫釋放一噸甲烷，等於釋放廿一噸二氧化碳；氧化亞氮為二百倍，因此水庫和湖泊釋放的溫室氣體對地球暖化衝擊更大。水庫排放的二氧化碳也可能超過利用水力發電取代火力發電所減少的二氧化碳排放量。
研究團隊還發現，與溫、寒帶地區相比，東南亞五十餘條河川及水庫有機質含量高，因此釋放更大量溫室效應氣體到空氣中。以翡翠水庫為例，二氧化碳含量高達八千ｐｐｍ，是空氣正常值的二百倍；大陸珠江流域湖水也超過二千ｐｐｍ，是空氣正常值的七倍。珠江口和湄公河口也釋放二氧化碳到大氣中，使溫室效應惡化。
【2006/12/08 中時電子報】 回標題
兵馬俑》兵馬俑領路 解秦陵謎團 【聯合報／記者周美惠】2007/05/23
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兩千年來，中國史書對秦始皇陵的描述，常引人無限遐想。「史記」記載，地宮「穿三泉…上具天文、下具地理…令匠作機弩矢，有所穿近者輒射之。」至於地宮棺槨，「漢書」描述「被有珠玉，飾以翡翠。」意即秦始皇穿著「金縷玉衣」入殮。
史書記載儘管引人入勝，但以往無從驗證。直到1974年，住在陝西臨潼縣驪山腳下的農民意外因挖井發掘出「兵馬俑以來，隨著181座大小各異、形制不同的陪葬坑相繼出土，秦始皇陵才逐漸有了清楚的面貌。
不過，早在1987年就被列入「世界遺產名錄」的秦始皇陵，最神秘的地宮始終未被發掘。歷史博物館「兵馬俑特展」策展人、考古學家何傳坤表示，因為它太珍貴，基於保護「世界遺產」的原則，多數的國際考古學家不主張發掘地宮，目前科學家和考古學家只能透過局部的試掘以及物理探測，約略推斷地宮可能的樣子。
2003年，秦陵考古被列為大陸國家高新科技「863計畫」，經過中國地質調查局與陝西省考古研究所聯合以物理探測，運用重力法、磁法、電法、放射性法、彈性波法、核磁共振法、地溫法、測汞法等8大類22項物探手段，勘測出地宮建築位置、埋深、大小、形狀的大致狀況，對照史書記載，就如同秦始皇陵的「密碼」般，成為探索地宮的秘密途徑。
延伸閱讀
1.秦始皇和他的地下帝國／潘晟／風景文化
2.秦始皇評傳／張文立／里仁書局
3.秦兵馬俑／袁仲一／瑞昇文化
4.秦始皇／王壽南／台灣商務
5.地下軍團兵馬俑／張振陽、馬雅琳等／大地地理
【2007/05/23 聯合報】回標題
鼠滿為患》黑死病 史上最大傳染病 【聯合報╱本報訊】 2008/01/16
又稱「黑死病」的鼠疫，可能是影響歷史最大的傳染病。世界史上第一次鼠疫大流行發生在西元六世紀的東羅馬帝國查士丁尼大帝時代，估計造成上千萬人死亡，使得東羅馬帝國勢力大損，查士丁尼想要重振羅馬、統一西歐的企圖也落空。
中國在十五世紀明朝末年也曾爆發鼠疫，有學者認為1644年流寇攻陷北京，導致崇禎皇帝上吊自盡，原因之一就是鼠疫嚴重。
老鼠其實也會死於鼠疫。鼠疫真正為害的是老鼠身上的跳蚤，鼠疫桿菌會在鼠蚤的胃部大量繁殖，阻塞消化道，導致鼠蚤因營養不良而永遠處於飢餓狀態，因此拚命去叮咬其他動物吸血，使病菌傳播到其他人畜身上。由於內出血導致皮膚出現暗斑，因此得到「黑死病」別名。
至於在現今台灣會被老鼠「本身」傳染的疾病，北醫附設醫院感染科主任李垣樟指出，臨床上曾經發生外勞來台前被老鼠咬傷導致「鼠咬熱」的病例，導致患者高燒不退、關節腫痛。
另外，更嚴重的是以老鼠為寄主的漢他病毒，病毒會存在於老鼠的體液與排泄物中，風乾之後病毒可以藉由空氣吸入傳染，會導致人類的出血熱與肺症候群。
李垣樟主任說，這些老鼠傳播的疾病，現在醫學都已經可以治療，即使黑死病也不再是絕症。問題在於，台灣地區自光復以後就不再有鼠疫流行，如恙蟲病等也常被認為只存在於綠島、蘭嶼等偏遠地區，但是隨著交通往來越來越頻繁，許多久未露面的疾病可能會在意想不到的地區出現，而一般醫師如果缺乏相關警覺，就可能因誤診造成病情惡化。
【2008-01-16/聯合報】回標題
鼠滿為患》老鼠啃電線 「此路最安全」 【本報記者程嘉文、郭錦萍】2008/01/16
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瓦斯氣爆 竟是耗子肇禍
歷史上雖然還沒有老鼠導致墜機的案例，不過老鼠咬壞管線導致的災禍還不少，例如民國八十三年北市新生南路「可磨坊」麵包店發生瓦斯大爆炸，不但老闆當場被炸死，爆炸威力甚至直衝馬路上的路過車輛，造成一位駕駛人送命，另外九人受傷送醫，受損汽機車將近四十輛，是北市十多年來最嚴重的爆炸案。
事後鑑識發現，是老鼠咬破瓦斯管線導致漏氣，一大早到店上工的老闆一開燈，就導致氣爆。
門牙長不停 不磨會死
其實也不能怪老鼠為什麼要不停地咬東西，因為老鼠所屬的「嚙齒目」（Rodentia）最大特色就是上下顎各有一對不停生長的門牙。台大昆蟲系名譽教授朱耀沂指出，以家庭中常見的溝鼠而言，理論上每年牙齒可以長一公尺！如果不靠咬東西把牙磨短，下門牙甚至會刺穿頭部而死。
所以，嚙齒類動物終其一生，都不停地在咬東西，而其堅硬的門牙加上有力的上下顎，也是嚙齒類生活中最重要的工具，可以用來開洞、拉扯，幾乎是無所不能。
日本總務省曾統計，1995到2003年間，東京都一共發生112件老鼠造成的火災。為了解老鼠「為何啃咬電線」，名古屋消防署一名官員在2004年將自市區捕獲的溝鼠等鼠類20隻，分別飼養在配有電線裝置的六個養育箱（長60公分、寬90公分、高10公分），養育箱就放在停車場上，以方便觀察老鼠到底是如何對付電線。
巢穴出入口 咬痕當記號
過程中，研究者發現，電線裝置遭咬的部位，都集中在老鼠房間的出入口。推測可能是老鼠警戒心很強，從巢穴出入時都會十分注意周圍的狀況，老鼠所以會在出入口附近電線留下咬痕，應是為了將咬痕作為「安全出入口」的標記。
這個實驗還發現，老鼠除了喜歡在房間中的支柱上及角落邊跑來跑去之外，由於門牙每天都會生長0.5公分左右，所以老鼠想到就會磨牙、啃咬眼前障礙物。如果電線恰好集中在房間的支柱或是角落，被老鼠啃咬後暴露的帶電金屬，若是接觸大量炭化老鼠糞便及尿液，很容易會引起火災。
研究者最後提出的建議是，將電線配置在建材內，或在房間角落配置電線時不留下老鼠可以通過的縫隙，或多或少能防止「老鼠火災」發生。
大胃王 年啃農作20%
老鼠對人類生活造成的災害，最主要還是在損耗糧食以及傳播疾病兩方面：根據聯合國糧農組織（FAO）的估計，歐美地區野鼠吃掉的農作物高達總產量的20%！在我國的情況也差不多，不管稻米、番薯、甘蔗、花生都難倖免，甚至老鼠也跟人一樣會挑肥揀瘦：米質良好的水稻、或是秋天之後糖度開始升高的甘蔗，都是老鼠下「口」的目標。而家禽養殖業也擔心老鼠闖入，不但吃掉飼料，甚至咬死幼雛。
【2008-01-16/聯合報】回標題
1.人口問題。
2.環境的破壞與污染。
3.生物多樣性。
4.溫室效應。
5.臭氧層破洞。
6.環境賀爾蒙。
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